Исследователи из Вистаровского института сделали важное открытие в области онкологии, выявив уязвимость рака поджелудочной железы. Как оказалось, опухоли этой формы рака зависят от воспалительного механизма, который они запускают сами. Блокировка этого процесса приводит к гибели раковых клеток, что открывает новые горизонты для разработки методов лечения. Результаты работы, проведенной учеными, были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Ключевым аспектом исследования стал сбой в функционировании митохондрий — клеточных структур, обеспечивающих выработку энергии. В норме митохондрии защищены от внешнего воздействия и не пропускают свое содержимое за пределы. Однако в опухолевых клетках наблюдается дефицит белка Mic60, что приводит к образованию «дырявых» мембран митохондрий.
В результате из митохондрий в клетку выходит двухцепочечная РНК — молекула, которую организм обычно распознает как сигнал о вирусной инфекции. Этот сигнал активирует защитную реакцию с участием белков TLR3 и TRAF6, что вызывает воспаление. Важно отметить, что именно это воспаление становится своеобразным «топливом» для опухоли, поддерживая рост и выживание раковых клеток.
Эксперименты, проведенные учеными, показали, что блокировка данного сигнального пути приводит к гибели раковых клеток, тогда как здоровые клетки продолжают нормально функционировать. В ходе опытов на мышах подобный подход также продемонстрировал эффективность в остановке роста опухолей.
Авторы исследования подчеркивают, что выявленный механизм является принципиально новым. Ранее было известно о способности митохондрий вызывать воспаление, но не о том, что это может быть фактором, способствующим развитию рака. Теперь ясно, что опухоль не просто использует этот процесс, а критически зависит от него.
Рак поджелудочной железы считается одной из самых агрессивных форм онкологических заболеваний и, как правило, плохо поддается лечению. Поэтому обнаружение такой «слабой точки» в механизме опухоли открывает новые возможности для создания лекарств. Ученые уже планируют разработку препаратов, которые смогут блокировать путь TLR3/TRAF6, тем самым лишая опухоль возможности роста.