Исследователи из Католического университета в Риме показали, что снижение активности регулятора фосфатазы B55 (PP2A-B55alpha) положительно влияет на функцию митохондрий и ослабляет двигательные нарушения при модели болезни Паркинсона, результаты опубликованы в журнале Science Advances.

Уменьшение активности белка B55 улучшает работу митохондрий и снижает симптомы болезни Паркинсона
Изображение взято с:

Митохондрии — ключевые внутриклеточные структуры, отвечающие за производство энергии, участие в обменных процессах и контроль программируемой гибели клеток; их дисфункция лежит в основе многих патологий, от нейродегенеративных заболеваний до редких митохондриальных миопатий. В ходе работы учёные выяснили, что B55 исполняет двойную роль: с одной стороны, он активирует процесс удаления повреждённых митохондрий (митофагию), с другой — влияет на синтез новых органелл, то есть на митохондриальный биогенез. Благодаря этому белок поддерживает баланс между разрушением и восстановлением митохондрий, необходимый для нормального состояния клетки.

Особое значение имеет взаимодействие B55 с белком паркин, который давно связан с патогенезом болезни Паркинсона. На модели плодовых мушек (Drosophila) понижение уровня B55 привело к восстановлению митохондриальной гомеостаза и улучшению двигательных показателей; наблюдаемый эффект оказался зависим от наличия паркина, что подчёркивает его центральную роль.

Открытие наводит на мысль о создании лекарственных средств, направленных на модуляцию активности B55, способных защищать дофаминергические нейроны, гибнущие при болезни Паркинсона. Кроме того, регуляция этого пути рассматривается как перспективное направление при ряде онкологических заболеваний, сопровождаемых нарушением энергетического баланса клеток.

Источник: www.gazeta.press
Поделитесь: