Оказалось, что белок TLR7 выступает в роли «запускателя» воспалительной демиелинизации, особенно у самцов мышей. Подавление TLR7 эффективно защищает нервные волокна как у самцов, так и у самок. Исследователи обнаружили, что у самок мышей старшего возраста наблюдается повышенная восприимчивость к демиелинизации, вызванной внешними факторами. Но у молодых мышей не было обнаружено каких-либо половых различий.
Кроме того, ученые выяснили, что различия между полами связаны с половыми гормонами. У самцов иммунные клетки поглощают миелин более интенсивно, а у самок наблюдается повышенная потеря миелина.
Особый интерес исследователей вызвала связь между геном TLR7, расположенным на Х-хромосоме у грызунов, и воспалительными реакциями у самцов мышей с признаками болезни Альцгеймера. Оказалось, что удаление TLR7 уменьшает воспаление, снижает демиелинизацию и устраняет сопутствующие проблемы с подвижностью у всех подопытных мышей.
Открытие ученых дает надежду на разработку эффективных методов лечения, направленных на ингибирование TLR7, для предотвращения демиелинизации и сохранения здоровья мозга как при болезни Альцгеймера, так и в пожилом возрасте.
Источник: www.gazeta.ru
