После шести месяцев воздержания, эквивалентных нескольким десятилетиям у людей, у мышей обнаружили снижение возбудимости пирамидальных нейронов. Это затрудняло передачу сигналов, словно мозг нуждался в большем усилии для активации.
С другой стороны, ГАМКергические нейроны стали более уязвимыми для возбуждающего нейротрансмиттера глутамата. Изменения при запойном употреблении алкоголя оказались похожи на те, которые наблюдаются при нейродегенеративных заболеваниях, таких как Альцгеймер.
Это свидетельствует о том, что юношеское пьянство может закладывать основу для когнитивных нарушений в пожилом возрасте, даже если употребление алкоголя было прекращено. Исследователи отмечают, что проблемы с когнитивным здоровьем, вызванные злоупотреблением алкоголем в молодости, возможно, можно предотвратить или уменьшить. Планируются дальнейшие исследования, в том числе изучение терапевтических методов, таких как использование соматостатина для восстановления нейронных функций.
