Хронические раны — например, диабетические язвы и пролежни — представляют серьёзную клиническую проблему, особенно у пожилых пациентов. Чтобы найти новые механизмы, объясняющие их плохое заживление, учёные проанализировали тысячи отдельных клеток, выделенных из биопсий таких повреждённых участков. Анализ показал, что нарушение сигнального каскада POMC–MC1R сопровождается усилением воспалительного ответа и мешает полноценной регенерации тканей.
Клинические данные подтвердили, что у людей с частично или полностью нарушенным MC1R скорость восстановления значительно ниже. Поведенческие эксперименты на моделях мышей дали похожие результаты — у грызунов с рыжей окраской шерсти в 95% случаев через неделю после повреждения оставались незажившие зоны, в то время как у тёмноокрашенных животных раны затягивались полностью.
Команда также проверяла возможность фармакологической коррекции: был создан крем с селективным агонистом рецептора MC1R. В доклинических испытаниях препарат снижал воспаление, способствовал неоваскуляризации и уменьшал образование рубца, улучшая ход заживления — но только при сохранённой хотя бы частичной функции гена. При полном отключении MC1R лечебный эффект не проявлялся.
На основании полученных данных готовятся клинические исследования. Агонисты MC1R уже применялись в медицине ранее, и их безопасность оценена в предыдущих работах, поэтому исследователи надеются на относительно быструю трансляцию потенциальных средств для пациентов с хроническими ранами.
Источник: www.gazeta.ru