В экспериментах на мышах с генетической склонностью к болезни Альцгеймера повышение TSPO регистрировали уже в шесть недель жизни животных, что по оценкам авторов соответствует примерно 18–20 годам у человека. Наибольшая концентрация белка отмечалась в субикулуме — области мозга, принимающей участие в процессах памяти. Подобные изменения обнаружили и в мозгах девяти колумбийцев, у которых редкая мутация вызывает раннее развитие болезни: у этих людей повышенный TSPO фиксировали в возрасте около 30–40 лет.
Нейробиолог Томас Гиларте из FIU подчёркивает, что воспалительные реакции в мозге возникают очень рано и могут влиять на начало заболевания; по его мнению, использование TSPO в качестве маркера ранней диагностики потенциально позволит отодвинуть манифестацию клинических симптомов на несколько лет и тем самым повысить качество жизни пациентов. Исследователи также заметили, что уровень TSPO был выше у самок мышей, что может частично объяснять более высокую распространённость болезни среди женщин.
Увеличение TSPO совпадало с накоплением бета-амилоидных бляшек — ключевой патологической чертой болезни Альцгеймера. Анализы показали, что основной вклад в всплеск активности TSPO вносит микроглия — иммунные клетки мозга, которые взаимодействуют с амилоидными отложениями; при их накоплении микроглия начинает вырабатывать больше TSPO, что, вероятно, усиливает воспалительный ответ. Хотя в данной работе изучались редкие наследственные варианты болезни, авторы намерены продолжить исследования, чтобы выяснить роль TSPO при более распространённых формах заболевания.
Источник: www.gazeta.press
